Description
L’HPU (l’abréviation pour l’hémopyrrollactamurie) est une perturbation du métabolisme qui peut se manifester chez les êtres humains ainsi que chez les chevaux. L’HPU est une divergence dans le métabolisme de l’être humain qui peut apparaître au sein d’une famille. La recherche sur l’être humain a commencé en 1960 aux Etats Unis et au Canada et à partir de 1990 en particulier au Pays Bas. Des études vétérinaires ont montré que l’HPU peut également apparaître chez des chevaux.
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Chez d’autres animaux, ce n’était pas démontré en général. De base, un cheval ayant l’HPU a une carence chronique en la forme active de la vitamine B6 (pyridoxal-5-phosphate) et en zinc. La forme régulière de la vitamine B6 peut même être d’une valeur très élevée ou élevée. Ce déséquilibre chronique des micro-nutriments peut se manifester en plusieurs symptômes et rendre un diagnostic particulièrement difficile – mais pas impossible. Des scientifiques estiment qu’entre 10 et 12 % des chevaux ont cette prédisposition.
Carences en P5P et zinc
La cause réelle des carences chroniques en vitamine B6 et zinc se trouve à la base du métabolisme de l’hème. En cas d’HPU, une chaîne très complexe linéaire, méthyl hydroxy bilane,est fermée spontanément et convertie en Copro I au lieu d’être convertie de façon enzymatique en Copro III. La dégradation de Copro I entraîne la formation de la substance hémopyrrollactame. L’hème qui est produit à partir de Copro III est une partie de l’hémoglobine, le colorant rouge du sang. L’hème est également un élément constitutif pour les protéines des muscles (myoglobine), pour les enzymes de détoxication (cytochrome P 450) et pour de nombreux autres enzymes. Les produits de dégradation de Copro I et l’hème sont des produits toxiques et doivent être éliminés du corps. Normalement, l’hème est éliminé via la vésicule biliaire et les intestins. Quatre molécules de pyrrole se lient à une molécule de l’acide biliaire, pour en former un complexe qui est éliminé via la bile par les intestins. Ce complexe joue donc un rôle lors de la dégradation de l’hème, contrairement à l’HPU, où ce complexe joue un rôle à la fabrication de l’hème.
Dans le cas d’HPU, une quantité de pyrroles toxiques considérablement plus élevée est produite. Dans ce cas, l’élimination se fait en tant que complexe HPL via les reins et se trouve dans l’urine du cheval. Sur son chemin vers les reins, l’hémopyrrole est lié à deux substances : à des produits du métabolisme de la vitamine B6 (pyridoxine ou acide pyridoxine) et à du zinc, qui neutralise le pyrrole toxique en un complexe inoffensif. Les trois substances forment un seul complexe qui sera éliminé du corps ensuite par l’urine. Ce n’est pas seulement le pyrrole toxique qui sera éliminé du corps de cette façon, mais également les micro-nutriments importants – la vitamine B6 et du zinc. Cela n’entraînera pas une carence grave, mais des difficultés sérieuses dues à un défaut lors de la conversion de pyridoxine en pyridoxal-5-phosphate (P5P) et une perturbation de l’absorption de zinc dans les intestins due à un blocage lors de la conversion de sucres et d’hydrates de carbone.
Métabolisme de glycogène
Le P5P se lie au glycogène phosphorylase, une des enzymes qui jouent un rôle lors de lasynthèse de glycogène. Jusque 50 molécules de P5P peuvent être liées à une enzyme. Le P5P stabilise l’enzyme et le rend moins vulnérable à une dégradation. A l’inverse, du P5P lié n’est pas dégradé aussi rapidement en cas d’un effort (85 % en 15 minutes d’effort). Des muscles prennent en volume et le glycogène peut être converti en glucose quand le niveau de sucre baisse. Le glycogène sert en tant que stockage pour le P5P. Un manque de vitamine B6 prolongé réduit le glycogène phosphorylase et donc la quantité de P5P qui peut être stockée au maximum. La concentration de la vitamine B6 dans le sang baisse avec l’âge. La concentration dans le cœur et au cerveau augmente avec l’âge, tandis que la concentration baisse dans l’estomac, les reins et le foie. Dans les muscles, la quantité de glycogène phosphorylase, et donc la quantité de P5P, baisse avec l’âge, ce qui dépend de la concentration en glycogène. L’élimination de 4-acide pyridoxine, le produit de dégradation de P5P, et donc la quantité en HPL qui peut être éliminée augmente avec l’âge.
Ces carences entraînent toute une série de perturbations dans l’organisme. Du zinc ainsi que la vitamine B6 participent à de nombreux processus du métabolisme. Le zinc joue un rôle de cofacteur dans plus de 300 réactions enzymatiques et est donc un facteur essentielle de ces processus métaboliques. La vitamine B6 est importante de part son rôle dans de nombreux processus du métabolisme d’hydrates de carbone et de protéines.
Diagnostic difficile
L’HPU représente un manque de la vitamine B6 active et du zinc. Comme déjà expliqué, les deux micro-nutriments participent de façon essentielle à de nombreux processus du métabolisme dans le corps. Un manque perturbe alors les divers parties du corps et il faut s’attendre à différents symptômes. Pour cette raison, il est difficile dans le cas d’une maladie d’un cheval d’exclure l’HPU, comme elle peut – tout comme en cas d’autres maladies aussi – être la raison pour un comportement frappant. La maladie peut cependant être diagnostiquée clairement si une élimination accrue de HPL dans les urines a été constatée
Tandis que l’HPU se manifeste chez les êtres humains par des perturbations du comportement et du psychisme ou par des problèmes de concentration comme le ADHS, l’HPU chez les chevaux se montre le plus souvent par des problèmes de comportement. De la frayeur, du syndrome du headshaking (tic à l’encensé), de la dermite, de l’épuisement, de mauvais entraînements ou du syndrome métabolique du cheval en sont d’autres symptômes.
Suite à l’HPU, les chevaux peuvent développer d’autres maladies suivantes :
infections chroniques bactériennes (borréliose) ou infections virales (herpès, maladie de Borna);
mycoses, gale de la boue
infertilité chez des jument
maladies chroniques comme allergies, dermites estivales, problèmes chroniques de l’intestin, coliques diffuses, broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO), fourbure
maladies multi-organiques (syndrome du headshaking, dermite estivale, fourbure, syndrome métabolique, syndrome de la fibromyalgie du cheval)
ADHS, perturbations de concentration
perturbations du comportement psychologiques, dépressions, anxiété, hallucinations.
Thérapie
La thérapie consiste en la supplémentation de nutriments manquants et doit être effectuée par un vétérinaire/thérapeute averti. Des compléments alimentaires pour les êtres humains ne sont pas recommandés pour compenser les carences métaboliques des chevaux car ils contiennent en règle générale beaucoup de sucre, de la mélasse ou du fructose. La supplémentation de la vitamine B6 active (pyridoxale-5-phosphate P5P) et du zinc devrait être effectuée quotidiennement pendant plusieurs mois. Le « Vita-Komplex » (chez Heidelberger Chlorella) peut être utile comme base, auquel on ajoute 50 mg P5P (de la vitamine B6 active) par jour. Un cheval qui souffre d’une dermite estivale doit recevoir d’autres nutriments qu’un cheval ayant le syndrome du headshaking. Vous trouverez plus d’informations sur l’HPU chez les chevaux dans le livre « Praxishandbuch Pferdegesundheit « de Ingolf Bender et Dr. Tina Maria Ritter Franckh-Kosmos-Verlag, GmbH 2008, ISBN 978-3-440-11064-5).
Autres tests
Pour les chevaux on peut procéder à d’autres examens via l’urine, comme des analyses de cortisol ou d’acides aminés..
